Онкоген

Работа Бишопа и Вармуса исправила давнюю ошибку. Нобелевская цитата содержит следующее объяснение:

"Термин "онкоген" был введен в середине 1960-х годов для обозначения особых участков генетического материала некоторых вирусов. Считалось, что эта часть генетического материала может направлять превращение нормальной клетки в опухолевую... Любимая теория того времени заключалась в том, что опосредованная вирусами передача онкогенов от клетки к клетке является причиной всех форм рака. Позже было доказано, что эта точка зрения неверна".

Фактически, обратная транскрипция РНК вируса в ДНК приводит к тому, что онкогены интегрируются в хромосомную ДНК клеток. Затем было обнаружено, что онкогеноподобный материал может быть обнаружен у различных видов во всем животном царстве, фактически даже у простых организмов, состоящих всего из нескольких клеток. Кроме того, было показано, что ген имеет фиксированное положение в хромосомах определенного вида, и что ген, когда он составляет часть клеточного генетического материала, делится на фрагменты.

Прото-онкоген - это нормальный ген, который может стать онкогеном в результате мутаций или повышенной экспрессии. Получаемый в результате белок может называться онкопротеином. Протоонкогены кодируют белки, которые помогают регулировать рост и дифференцировку клеток. Протоонкогены часто участвуют в передаче сигналов и проведении митогенных сигналов, обычно через свои белковые продукты. При активации протоонкоген (или его продукт) становится агентом, вызывающим опухоль, - онкогеном.

Примеры

Ген MYC вовлечен в развитие лимфомы Беркитта. Это начинается, когда хромосомная транслокация перемещает последовательность усилителя вблизи гена MYC. Ген MYC кодирует широко используемые факторы транскрипции. Когда последовательность энхансера расположена неправильно, эти факторы транскрипции вырабатываются с гораздо большей скоростью. Другим примером онкогена является ген Bcr-Abl, расположенный на "филадельфийской хромосоме". Это фрагмент генетического материала, встречающийся при хроническом миелогенном лейкозе, вызванном транслокацией фрагментов хромосом 9 и 22. Bcr-Abl кодирует рецепторную тирозинкиназу, которая активна, вызывая неконтролируемую пролиферацию клеток.